抑制slc7a11的表达，其作用方式与细胞系、ir剂量或持续时间有关。

3.2、其余潜在机制

p53通过直接结合slc7a11启动子区p53反应元件或与泛素特异性蛋白酶7p7相互作用降低slc7a11基因调控区h2b单泛素化水平来抑制slc7a11的转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。p53可以通过上调p21来维持代谢应激下的gsh水平，或者以不依赖于转录的方式阻断二肽基肽酶4dpp4的活性，从而起到铁死亡抑制剂的作用。有待进一步研究。

最近，d2被证明可以通过调节脂质代谢和fsp1的表达来促进铁死亡，提示d2可能在rt诱导的铁死亡中发挥作用。

结果发现，ir降低了bh4在体内的水平和生物利用度，可能是因为ir诱导了gch1反馈调节蛋白gfrp的表达，从而增强了gfrp介导的对gch1活性的抑制。